CFTR和TMEM16A是两个独立但功能相关的Cl-通道。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
王志强，王志强，王志强
CFTR和TMEM16A是两个独立但功能相关的Cl-通道。
细胞物理与生物化学。2011;28(4):715-24。doi: 10.1159 / 000335765。Epub 2011 12月14日。
- PubMed ID
-
22178883 (PubMed视图］
- 摘要
-
先前的报道指出囊性纤维化跨膜电导调节因子(CFTR)和Ca(2+)激活Cl(-)通道(CaCC)的功能关系。最近的研究结果表明TMEM16A是CaCC的重要组成部分，这促使我们研究CFTR是否控制TMEM16A。在也表达TMEM16A的16HBE人气道上皮细胞中，内源性CFTR的激活抑制了内源性CaCC。相比之下，CFBE气道上皮细胞缺乏CFTR的表达，但与其他tmem16蛋白一起表达TMEM16A。这些细胞产生的CaCC被CFTR的过表达和激活所抑制。在共表达TMEM16A和CFTR的HEK293细胞中，与仅表达CFTR的细胞相比，IMBX和forskolin激活的全细胞电流显著降低，而CFTR的卤素渗透序列没有改变。表达TMEM16A，但不表达TMEM16F、H或J，产生稳健的CaCC, caccin - a01和尼氟灭酸抑制，CFTRinh-172不抑制。额外表达的CFTR减弱了tmem16a电流，当额外表达的CFTR被IBMX和forskolin激活时，tmem16a电流完全消失。另一方面，额外表达TMEM16A可减弱cftr电流。CFTR和TMEM16A均为膜定位，可共免疫沉淀。 Intracellular Ca(2+) signals elicited by receptor-stimulation was not changed during activation of CFTR, while ionophore-induced rise in [Ca(2+)](i) was attenuated after stimulation of CFTR. The data indicate that both CFTR and TMEM16 proteins are separate molecular entities that show functional and molecular interaction.