睾丸阴离子转运TAT1 (SLC26A8)身体上和功能上与囊性纤维化跨膜电导调节通道交互:一个潜在的角色在精子获能的精子。
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骑B, Dirami T, Bakouh N, Rizk-Rabin M, Norez C,鲁P,传说P, Jollivet M,梅林P, Zvetkova我,卞福汝T, Becq F, Planelles G,埃德尔曼,Gacon G,图雷
睾丸阴离子转运TAT1 (SLC26A8)身体上和功能上与囊性纤维化跨膜电导调节通道交互:一个潜在的角色在精子获能的精子。
哼摩尔麝猫。2012年3月15日,21 (6):1287 - 98。doi: 10.1093 /物流/ ddr558。Epub 2011年11月25日。
- PubMed ID
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22121115 (在PubMed]
- 文摘
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Slc26基因家族编码数守恒的阴离子转运蛋白与人类遗传疾病,包括Pendred综合症、畸形发育不良和先天性氯腹泻。我们以前描述的TAT1(睾丸阴离子转运蛋白1;SLC26A8)特异表达蛋白在雄性生殖细胞和成熟的精子和显示在鼠标,删除Tat1引起男性不育由于缺乏精子的运动性,精子鞭毛的精子获能和结构性缺陷。Ca (2 +), Cl(-)和HCO(3)(-)所需的大量事件触发精子获能精子卵母细胞受精;这些事件包括细胞内的环磷酸腺苷(营)和蛋白激酶A (PKA)端依赖蛋白质磷酸化。囊性纤维化跨膜电导调节(雌性生殖道)表达在成熟精子和已被证明有助于Cl(-)和HCO(3)(-)运动在精子获能。此外,SLC26家族的一些成员已与雌性生殖道描述形成复合物,导致相互监管的活动。我们展示TAT1和雌性生殖道身体交互,在非洲爪蟾蜍光滑的卵母细胞在CHO-K1细胞,TAT1表达强烈刺激雌性生殖道的活动。与此一致的是,我们表明,Tat1失活细胞内营的老鼠精子导致管制内容,防止PKA-dependent下游的磷酸化途径的激活对于精子激活。这些不同的结果表明,TAT1和雌性生殖道可能形成一个分子复杂的规定Cl(-)和HCO(3)(-)通量在精子获能的精子。 In humans, mutations in CFTR and/or TAT1 may therefore be causes of asthenozoospermia and low fertilizing capacity of sperm.