RNF185小说E3连接酶的内质的reticulum-associated退化(ERAD),囊性纤维化跨膜电导调节目标(雌性生殖道)。
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Le Pavec El艺E, G,托莱达诺MB, Delaunay-Moisan
RNF185小说E3连接酶的内质的reticulum-associated退化(ERAD),囊性纤维化跨膜电导调节目标(雌性生殖道)。
生物化学杂志。2013年10月25日,288 (43):31177 - 91。doi: 10.1074 / jbc.M113.470500。Epub 2013年9月9日。
- PubMed ID
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24019521 (在PubMed]
- 文摘
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在内质网(ER),蛋白质错误折叠或组装不当ubiquitin-proteasome出口到细胞质和退化的途径通过这一过程被称为ER-associated退化(ERAD)。ER-associated E3连接协调底物识别,出口和蛋白酶体目标ERAD的关键组件。囊性纤维化跨膜电导调节(雌性生殖道是一个ERAD衬底针对co-translational的E3连接酶降解RNF5 / RMA1。RNF185 RNF5戒指domain-containing多肽同源。我们表明,RNF185 CFTRDeltaF508突变的CFTR稳定性的检测和控制在一个环,proteasome-dependent方式但不控制其他古典ERAD模型基质。相反地,它的沉默稳定雌性生殖道的蛋白质。营业额分析表明,RNF5 RNF185目标雌性生殖道co-translational退化。重要的是,然而,同时消耗RNF5和RNF185深刻块CFTRDeltaF508退化不仅在翻译,而且合成完成后。我们的数据从而确定RNF185和RNF5小说E3连接酶模块是雌性生殖道退化的控制中心。