可能参与敌敌畏诱导多巴胺能神经递质系统的延迟神经毒性。

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乔杜里年代,Raheja G,古普塔V,吉尔KD

可能参与敌敌畏诱导多巴胺能神经递质系统的延迟神经毒性。

2月Biophys杂志。2002;6 (1):29-36。

PubMed ID

12186780 (在PubMed

]

文摘

目前的调查进行了阐明可能参与发展的多巴胺能神经递质系统的敌敌畏诱导延迟神经毒性的老鼠和评估nimodipine反对OPIDN的保护功效(有机磷诱导延迟神经毒性)。单剂量皮下敌敌畏(200毫克/公斤体重)导致多巴胺能神经递质系统的显著变化的多巴胺和去甲肾上腺素水平上升以及显著增加儿茶酚胺合成的酶的活性,酪氨酸羟化酶(TH)和dopamine-beta-hydroxylase。这种增长是伴随着相应的减少主要降解酶的活动,单胺氧化酶。Scatchard情节分析显示明显降低K (d)和B (max)多巴胺D2受体。nimodipine管理,集中代理钙通道阻滞剂,敌敌畏限制控制内的所有这些变化值,还可以改善某些行为赤字维持多巴胺能神经递质系统。这项研究强调了改变的重要性在多巴胺系统作为可能的病因机制背后的行为和功能的改变与延迟神经毒性有关。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

敌敌畏