超微结构的影响diclazuril刚地弓形虫和diclazuril-resistant突变的调查。

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林赛DS, Rippey NS、马Toivio-Kinnucan Blagburn提单

超微结构的影响diclazuril刚地弓形虫和diclazuril-resistant突变的调查。

J Parasitol。1995年6月,81 (3):459 - 66。

PubMed ID

7776135 (在PubMed

]

文摘

Diclazuril是一种能抑制tachyzoite生产anticoccidial刚地弓形虫RH株的> 97%浓度的0.005微克/毫升。1.0微克/毫升diclazuril的影响发展的3株(RH和2组织囊肿成型机、GT-1 WTD-3)的弓形虫体外使用透射电子显微镜检查。diclazuril的影响没有注意到在治疗后2天。治疗diclazuril endodyogeny干扰,导致生产的多核的核(> 2)meront阶段。在一些meronts 12核观察。个试图芽从这些阶段的表面,但部门显然是被diclazuril的作用。parasitophorous液泡(PV)封闭开发阶段变得肥厚性。随着meront退化阶段光伏成为充满了膜材料和细胞溶解的胞质内容阶段。囊肿形成的组织由GT-1 WTD-3弓形虫菌株并没有阻止diclazuril治疗。突变的RH株耐1.0微克/毫升diclazuril被宽容的水平进步的文化选择的代理。 This DicR-1 mutant produced significantly fewer tachyzoites (P < 0.05) in vitro than its parent strain. Resistance to diclazuril appears to be stable because reversion to sensitivity to the agent did not occur after 50 passages in the absence of drug pressure. The DicR-1 mutant was somewhat less pathogenic for mice (70% mortality) than its parent RH strain (100% mortality) and persisted as tissue cysts in the brains of mice.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)

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药物

Diclazuril