肿瘤坏死因子receptor-associated因子6 (TRAF6)刺激细胞外signal-regulated激酶(ERK)活动沿着ras-independent CD40信号通路。
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Kashiwada M, Shirakata Y,井上,Nakano H,冈崎K, K时候,山本T,长冈H, Takemori T
肿瘤坏死因子receptor-associated因子6 (TRAF6)刺激细胞外signal-regulated激酶(ERK)活动沿着ras-independent CD40信号通路。
J Exp。1998年1月19日,187 (2):237 - 44。
- PubMed ID
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9432981 (在PubMed]
- 文摘
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CD40激活核因子k B (NFκB)和增殖蛋白激酶(MAPK)亚科,包括细胞外signal-regulated激酶(ERK)。CD40细胞质尾与肿瘤坏死因子receptor-associated因子(TRAF) 2, TRAF3 TRAF5, TRAF6。这些TRAF蛋白质,除了TRAF3所需NFκB激活。这里我们报告,瞬时表达TRAF6刺激ERK和NFκB 293细胞株的活动。Coexpression显性负的h -并不影响TRAF6-mediated ERK活性,表明TRAF6可能沿着Ras-independent激活ERK通路。TRAF6缺乏NH2-terminal域的缺失突变体作为显性负突变抑制ERK活化的长篇CD40和突出抑制ERK激活CD40只包含缺失突变体的结合位点的TRAF6细胞质尾(CD40三角洲246)。瞬时表达的显性负h显著抑制ERK活化全身CD40,但稍微抑制ERK激活CD40三角洲246兼容的可能性TRAF6 ERK活化的主要传感器由CD40三角洲246年的活动是由一种Ras-independent通路。这些结果表明CD40激活ERK Ras-dependent通路和Ras-independent TRAF6可能涉及的途径。