腺苷酸激酶作用的大分子生物合成在一个假定的大肠杆菌有缺陷的突变体膜磷脂生物合成。
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格拉泽M, Nulty W,瓦公关
腺苷酸激酶作用的大分子生物合成在一个假定的大肠杆菌有缺陷的突变体膜磷脂生物合成。
J Bacteriol。1975年7月,123 (1):128 - 36。
- PubMed ID
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166976年(在PubMed]
- 文摘
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大分子生物合成的调控研究大肠杆菌的热敏突变之前确认为包含单一突变导致不耐热的sn-glycerol-3-phosphate酰基转移酶,磷脂生物合成途径的第一个酶。这个突变体转移到非许可的温度时,磷脂的合成,以及核糖核酸、脱氧核糖核酸,蛋白质合成,以协调的方式减少,表明存在一个共同的监管机制。高分子合成的速度在同一时间在非许可的温度,减少细胞内浓度腺苷三磷酸的急剧下降和腺苷酸的浓度增加。腺苷酸的浓度5 '磷酸氢盐下降,但不显著。减少大分子合成和腺嘌呤核苷酸浓度的变化可以归因于不耐热的腺苷酸激酶。失活的腺苷酸激酶阻止细胞转换腺苷5’一磷酸腺苷5 '磷酸氢盐,因此从生产三磷酸腺苷5”。这反过来导致减少大分子合成和细胞生长的速率。因此,腺苷酸激酶是一个关键酶控制细胞生长的速度。腺苷酸激酶之间可能的关系的性质和glycerol-3-phosphate酰基转移酶进行了探讨。