贝那普利放缓发展非糖尿病肾病患者的肾脏功能障碍。
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引用
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Ishimitsu T, Akashiba Kameda T,高桥T,太年代,吉井M,南城J,小野H, Numabe,松岗H
贝那普利放缓发展非糖尿病肾病患者的肾脏功能障碍。
肾脏学(Carlton)。2007年6月,12 (3):294 - 8。
- PubMed ID
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17498126 (在PubMed]
- 文摘
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目的:本研究调查了贝那普利的影响,发展上的血管紧张素转换酶抑制剂,非糖尿病肾病患者的肾功能不全。方法:15非糖尿病肾病患者的血清肌酐(Cr)范围从1.5到3.0 mg / dL得到贝那普利(2.5 - 5毫克)或安慰剂每日1年一次随机交叉的方式。在这两个时期,抗高血压药物增加如果血压超过130/85毫米汞柱。血液采样和尿液进行整个研究期间的双月刊。结果:血压相比贝那普利和安慰剂相似时期(128 + / + / 6 vs 129 + -12/83 / -10/83 + / 7毫米汞柱)。血清铬显著增加从1.62 + / - -0.18到1.72 + / - -0.30 mg / dL (P = 0.036)安慰剂期间,虽然没有统计上显著的增加血清铬贝那普利期间(从1.67 + / - -0.17到1.71 + / - -0.27 mg / dL)。下降的斜率的倒数血清铬陡峭的安慰剂期比贝那普利期(-0.073 + / - -0.067和- 0.025 + / - -0.096 /年,P = 0.014)。尿蛋白排泄贝那普利期间低于安慰剂期间(0.57 + / - -0.60 vs 1.00 + / - -0.85 g /工艺、P = 0.006)。贝那普利时期血清钾显著高于安慰剂时期(4.4 + / - -0.5 vs 4.2 + / - -0.5毫克当量/ L, P < 0.001),但没有病人停止贝那普利治疗由于血钾过高。结论:贝那普利治疗长期下降的发展非糖尿病肾病患者肾脏功能障碍的机制,独立于血压降低。
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