再分配布鲁顿的酪氨酸激酶激活磷脂酰肌醇3-kinase和Rho-family gtpase。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
诺尔BF,巴尔加斯L, Mohamed AJ Branden LJ, Backesjo厘米,伊斯兰教TC,马特PT, Hultenby K,史密斯Christensson B, CI
再分配布鲁顿的酪氨酸激酶激活磷脂酰肌醇3-kinase和Rho-family gtpase。
J Immunol欧元。2000年1月,30 (1):145 - 54。
- PubMed ID
-
10602036 (在PubMed]
- 文摘
-
布鲁顿的酪氨酸激酶(对)杀人案Tec的蛋白酪氨酸激酶家族成员(PTK)的特点是一个n端pleckstrin同源域(PH)认为直接与磷酸肌醇。我们报告在这里野生型(wt)和功能获得突变体的对后重新分布广泛的受体介导杀人案刺激通过磷脂酰肌醇3-kinase(π3 k)激活。采用嵌合对在瞬时转染绿色荧光蛋白导致杀人案对易位杀人案活细胞的细胞质膜通过各种形式的上游π3 k激活。的再分配被药理和生物抑制剂π3 k。功能获得突变体对被发现是一个有效的诱导物杀人案的板状伪足和/或膜皱褶形成。在既定的活动形式的Rac1和Cdc42,在这些地区对硝唑与肌动蛋白杀人案。形成的膜结构被N17-Rac1的占主导地位的否定形式。因此,对形成一个杀人案联系大量的细胞表面受体激活π3 k和某些小gtpase Rho-family的成员。DT40鸡B细胞系,细胞缺乏对不同于杀人案wt细胞肌动蛋白模式和显示形式聚合能力降低,进一步表明细胞骨架调节介导对可能是杀人案的生理意义。