酪氨酸残基磷脂酶Cgamma 2 b细胞中的酶函数信号的必要条件。
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罗德里格斯R,松田M, Perisic O,布拉沃J,保罗,琼斯NP,光Y,斯万K,威廉姆斯RL许许M
酪氨酸残基磷脂酶Cgamma 2 b细胞中的酶函数信号的必要条件。
生物化学杂志。2001年12月21日,276 (51):47982 - 92。Epub 2001年10月17日。
- PubMed ID
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11606584 (在PubMed]
- 文摘
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磷脂酶Cgamma (PLCgamma)亚型通过酪氨酸kinase-linked受体的激活规范。增长的重要性factor-stimulated磷酸化酪氨酸残基的PLCgamma1记录;然而,尽管PLCgamma2至关重要的b细胞信号转导,无论是直接使磷酸化的酪氨酸激酶(s) PLCgamma2还是网站PLCgamma2刺激后成为磷酸化是已知的。通过测量人类PLCgamma2恢复钙的能力反应b细胞受体刺激或氧化应激在b细胞(DT40)缺乏PLCgamma2行,我们已经证明,两个酪氨酸残基,酪氨酸(753)和酪氨酸(759),是重要的PLCgamma2信号功能。此外,双突变Y753F / Y759F PLCgamma2导致刺激DT40细胞中酪氨酸磷酸化的丧失。之前两个激酶的提出使磷酸化PLCgamma2,对,杀人案,麦克米兰,纯化对有更大的能力使磷酸化杀人案PLCgamma2体外重组,而麦克米兰有效磷酸化蛋白质BLNK适配器。使用纯化蛋白质复合物的形成分析,我们建议麦克米兰的功能是使磷酸化BLNK,为PLCgamma2提供结合位点。进一步分析对和几个杀人案PLCgamma2酪氨酸残基磷酸化的激酶磷酸化的Src家庭建议多个站点,上下文中的肽结合残留物酪氨酸(753)和酪氨酸(759),显示优惠的磷酸化酪氨酸(753)。