通过转录因子Bright诱导免疫球蛋白重链转录需要tfi - i。
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Rajaiya J, Nixon JC, Ayers N, Desgranges ZP, Roy AL, Webb CF
通过转录因子Bright诱导免疫球蛋白重链转录需要tfi - i。
Mol细胞生物学，2006 6月;26(12):4758-68。
- PubMed ID
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16738337 (PubMed视图］
- 摘要
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Bright/ARID3a/Dril1是ARID转录因子家族的成员，在B淋巴细胞中以高度调控的方式表达，在B淋巴细胞中，它可以将免疫球蛋白的转录提高3到6倍。我们实验室最近发表的文章表明，在体外模型系统中，功能性的布鲁顿酪氨酸激酶(Btk)对Bright的活性至关重要，但Bright本身并没有明显的酪氨酸磷酸化。这些数据表明，第三种蛋白质，Btk底物，必须有助于bright增强的免疫球蛋白转录。几年前，普遍表达的转录因子tfi - i被确定为Btk的底物。在这项工作中，我们证明了TFII-I通过Bright蛋白相互作用域的氨基酸与人类Bright直接相互作用，并且TFII-I的特定酪氨酸残基对Bright诱导的免疫球蛋白报告基因的活性至关重要。此外，抑制b细胞系中的TFII-I功能导致重链转录水平下降。这些数据表明，Bright在免疫球蛋白位点中作为三组分蛋白复合体发挥作用，并将先前的数据结合起来，表明Btk和TFII-I在B淋巴细胞中发挥重要作用。