抑制细胞因子信号1负调节toll样受体信号调解Mal退化。
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史密斯曼塞尔,R,柯南道尔SL,灰色P,芬纳我,裂纹PJ,尼科尔森,希尔顿DJ,奥尼尔,Hertzog PJ
抑制细胞因子信号1负调节toll样受体信号调解Mal退化。
Nat Immunol。2006年2月,7 (2):148 - 55。Epub 2006年1月15日。
- PubMed ID
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16415872 (在PubMed]
- 文摘
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toll样受体(TLR)信号,启动病原体的先天免疫反应必须严格监管,防止过度炎性损害宿主。适配器蛋白质Mal专门参与通过TLR2和TLR4信号。这里演示之后,TLR2和TLR4刺激Mal布鲁顿成为磷酸化的酪氨酸激酶(对)杀人案,然后与SOCS-1相互作用,导致Mal polyubiquitination和随后的退化。删除SOCS-1监管强化Mal-dependent p65磷酸化和transactivation NF-kappaB,导致放大炎症反应。这些数据确定的目标SOCS-1调节TLR信号通过一个机制不同于一个自分泌细胞因子的反应。瞬态激活发作和随后的SOCS-1-mediated退化是一种快速和选择性的限制主要的先天免疫反应。