循环的作用包含残留115年细菌细胞壁生物合成的酶的诱导契合机制不均匀。

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美泉宫E, Eschenburg年代,Krekel F,鲁格尔手枪K,阿大常务副校长阿姆雷恩N

循环的作用包含残留115年细菌细胞壁生物合成的酶的诱导契合机制不均匀。

生物化学,2000年3月7日,39 (9):2164 - 73。

PubMed ID
10694381 (在PubMed
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文摘

肠杆菌属中的诱导契合机制泄殖腔色差被动力学研究和x射线晶体学研究。磷霉素的抗生素,不均匀的不可逆抑制剂,诱导结构改变UDP-N-acetylglucosamine (UDPGlcNAc) -liganded酶失活的时间依赖性类似观察进展。色差的磷霉素的作用机制出现的双分子的类型、失活和结构性变化的总体速率常数= 104(1)(1)和(1)= 85(1),分别。磷霉素以及第二不均匀衬底,磷酸烯醇丙酮酸(PEP),已知与Cys115的侧链。像野生型不均匀,催化地不活跃的单突变蛋白Cys115Ser结构相互作用与UDPGlcNAc迅速可逆反应。然而,与野生型酶相比,绑定的PEP突变蛋白诱导的态势,两相的结构性变化。磷霉素突变蛋白的结构没有影响。的晶体结构unliganded Cys115Ser色差在1.9分辨率显示的整体构象循环包括残留112 - 121不是突变的影响。然而,除了在野生型色差Cys115 Ser115展览两个截然不同的侧链构象。循环的详细视图显示一个精致的氢键网络的存在主要是由水分子,可能是稳定的构象unliganded状态。 The comparison between the known crystal structures of MurA, together with the kinetic data obtained, suggest intermediate conformational states in the MurA reaction, in which the loop undergoes multiple structural changes upon ligand binding.

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UDP-N-acetylglucosamine 1-carboxyvinyltransferase P33038 细节