磷酸肌醇3-kinase调节beta2-adrenergic受体的内吞作用AP-2招聘受体/ beta-arrestin复杂。
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那伽普拉萨德SV,拉波特SA,张伯伦D,卡隆MG,巴拉克L,洛克曼哈
磷酸肌醇3-kinase调节beta2-adrenergic受体的内吞作用AP-2招聘受体/ beta-arrestin复杂。
J细胞杂志。2002年8月5日,158 (3):563 - 75。Epub 2002 8月5。
- PubMed ID
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12163475 (在PubMed]
- 文摘
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内化该项受体(betaARs)发生的顺序绑定beta-arrestin,网格蛋白适配器AP-2和网格蛋白。磷酸肌醇的作用所产生的d 3磷酸肌醇,3-kinase (PI3K)可能调节内吞作用的过程;然而,精确的分子机制尚不清楚。我们证明betaARKinase1直接与偿还PIK PI3K形成胞质域复杂。过度的实物券领域取代内生PI3K从betaARK1和防止betaARK1-mediated beta2ARs PI3K的易位激活。此外,破坏betaARK1 / PI3K交互抑制agonist-stimulated AP-2适配器蛋白质招聘beta2AR和受体的内吞作用而不影响其他网格蛋白依赖的内化过程,如转铁蛋白受体的内化。相比之下,AP-2招聘在d 3磷脂的存在,增强和受体被内化的具体phosphatidylinositol-3, 4, 5-trisphosphate脂质磷酸酶PTEN。这些发现提供了一种分子机制的agonist-dependent招聘PI3K betaARs,和支持本地化的角色代d 3磷酸肌醇在调节受体的招聘/货物clathrin-coated坑。