心脏监管,磷酸肌醇3-kinases和PTEN。
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Oudit GY,彭宁JM
心脏监管,磷酸肌醇3-kinases和PTEN。
Cardiovasc研究》2009年5月1日,82 (2):250 - 60。doi: 10.1093 /表格/ cvp014。Epub 2009年1月15日。
- PubMed ID
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19147653 (在PubMed]
- 文摘
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多样化的影响由PI3K / PTEN(磷酸肌醇3-kinase /磷酸酶和tensin同系物删除10号染色体上)信号在明确支持一个重要的生理和病理生理作用信号级联。pi3k的家族进化守恒的脂质激酶调节许多细胞生理和病理生理刺激的反应。类我PI3K可以通过激活受体酪氨酸激酶/细胞因子受体激活(类IA)或G-protein-coupled受体(类IB),导致代磷脂酰肌醇(3、4、5)P3和招聘和激活的一种蛋白激酶/蛋白激酶B, 3 ' -phosphoinositide-dependent激酶1(基因),或单体的g,和广泛的下游的磷酸化目标包括糖原合成酶激酶3β(GSK3beta) mTOR(哺乳动物雷帕霉素靶),p70S6激酶,内皮一氧化氮合酶,和一些抗凋亡效应物。类IA (PI3Kalpha,β,δ)和类IB (PI3Kgamma) pi3k调解不同表型在3 ' -控制的脂质磷酸酶PTEN,脱去磷酸PtdIns (3、4、5) P3生成PtdIns P2 (4、5)。PI3Kalpha PI3Kgamma, PTEN表达在心肌细胞、成纤维细胞、内皮细胞和血管平滑肌细胞,调节细胞生存,肥大,收缩性,新陈代谢和转导。PI3K / PTEN信号通路参与各种各样的疾病包括心肌肥厚和收缩性心力衰竭和预处理。在这次审查中,我们讨论了由PI3K信号通路介导类我亚型和PTEN和他们的角色在心脏结构和功能。