分子结构构成妨碍全身所有参加KcsA:胞质域在离子渗透和激活控制。
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科尔特斯DM、Cuello LG Perozo E
分子结构构成妨碍全身所有参加KcsA:胞质域在离子渗透和激活控制。
J创杂志。2001年2月,117 (2):165 - 80。
- PubMed ID
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11158168 (在PubMed]
- 文摘
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NH(2)的分子结构和原核的羧基末端构成妨碍钾通道所有参加KcsA已经决定使用定点spin-labeling方法和顺磁共振EPR谱。半胱氨酸突变体生成(残留5-24和121 - 160年)和自旋标记,和x波段CW EPR谱在室温下从liposome-reconstituted渠道获得。调查数据移动(DeltaHo(1)),可访问性参数(PiO(2)和PiNiEdda),和inter-subunit自旋自旋相互作用(ω)被用作结构性约束来构建一个三维折叠这些胞质域模型的模拟退火和克制的分子动力学。32骨干结构生成和使用四倍对称平均,和最后一个意味着结构从八获得能量最低。基于目前的数据和信息构成妨碍,所有参加KcsA晶体结构,模型的三维折叠构成妨碍全身所有参加KcsA构造。在这个模型中,构成妨碍的NH(2)终点站,所有参加KcsA形式的阿尔法螺旋锚定membrane-water接口,而羧基末端形成一个右撇子四螺旋束扩展一些40 - 50对细胞质。COOH-terminal删除结构的功能分析表明,羧基末端没有起到实质性的作用在决定离子渗透特性,它发挥调节作用pH-dependent闸门机制。