蛋白激酶cθ介导选择性T细胞生存信号通过磷酸化的坏。
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Villalba M,布什维P,奥特曼
蛋白激酶cθ介导选择性T细胞生存信号通过磷酸化的坏。
J Immunol。2001年5月15日,166 (10):5955 - 63。
- PubMed ID
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11342610 (在PubMed]
- 文摘
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蛋白激酶C (PKC)的激活佛波醇酯保护从Fas-induced T细胞凋亡。然而,这种保护作用的机制和相关的身份PKC同种型(s)是知之甚少。在这里,我们表明,PKCtheta选择性保护和重要的作用。Fas触发导致酶的选择性caspase-3-dependent乳沟和proteasome-mediated退化和失活的催化剂片段。这些事件之前细胞凋亡的发生。药物抑制PKCtheta提升Fas-mediated在三种不同类型的T细胞凋亡。相反,持续活跃PKCtheta(在较小程度上,PKCepsilon)有选择地从Fas-induced T细胞凋亡的保护。我们提供的证据表明,遥远的bcl - 2家族成员,不好,是PKCtheta衬底,磷酸化是细胞的刺激,并能调解至少部分PKCtheta的抗凋亡作用。