Src家族激酶Hck与Bcr - abl kinase-independent机制和磷酸化Bcr Grb2-binding网站。
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Warmuth M,伯格曼M,祭祀,Hauslmann K,艾默里奇B, Hallek M
Src家族激酶Hck与Bcr - abl kinase-independent机制和磷酸化Bcr Grb2-binding网站。
J生物化学杂志。1997年12月26日,272 (52):33260 - 70。
- PubMed ID
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9407116 (在PubMed]
- 文摘
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bcr - abl,引起慢性粒细胞白血病的致癌基因,编码一个融合蛋白与持续活跃在造血细胞酪氨酸激酶和转换能力。各种中间体成为激活细胞内信号和/或通过与bcr - abl /联系起来,包括家庭激酶Hck Src。阐明一些结构需求和功能的后果与Hck bcr - abl协会,他们的相互作用是研究瞬变转染COS7细胞。Hck激酶与bcr - Abl的复杂地层和激活的Hck bcr - Abl是依赖于Abl激酶活性。Hck灭活点突变和脱磷酸作用与bcr - abl Hck增强其复杂的形成,表明他们的物理相互作用是消极受Hck(汽车)磷酸化。最后,与一系列负面bcr - abl激酶突变体的实验表明,Hck磷酸化bcr - abl和诱导Grb2 Tyr177的bcr - abl的绑定。综上所述,我们的研究结果表明,bcr - Abl优先结合活性形式的Hck Abl kinase-independent机制。这个物理交互刺激Hck酪氨酸激酶,它可能会使磷酸化bcr - abl Grb2-binding网站。