一种突变的霍乱毒素B亚基，结合GM1神经节苷，但缺乏免疫调节或毒性活性
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Aman AT, Fraser S, Merritt EA, Rodigherio C, Kenny M, Ahn M, Hol WG, Williams NA, Lencer WI, Hirst TR
一种突变的霍乱毒素B亚基，结合GM1神经节苷，但缺乏免疫调节或毒性活性
中国科学院学报(自然科学版)，2001年7月17日;Epub 2001 7月10日。
- PubMed ID
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11447291 (PubMed视图］
- 摘要
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由霍乱毒素B亚基(CtxB)结合的gm1 -神经节苷苷受体被广泛接受，通过触发毒素A亚基摄取和传递到细胞中来启动毒素作用。最近，GM1被分离的CtxB或相关的大肠杆菌热不稳定性肠毒素(EtxB)的B亚单位结合，被发现可以调节白细胞功能，导致促炎免疫反应的下调，从而导致自身免疫性疾病，如类风湿关节炎和糖尿病。在这里，我们证明，与预期相反，GM1结合并不足以启动毒素作用。我们报道了突变霍乱毒素的工程和晶体结构，在B亚基57位有一个His到Ala的取代。尽管突变体保持了五聚体的稳定性和对gm1 -神经节苷的高亲和力结合，但它已经失去了免疫调节活性，当成为全息毒素复合物的一部分时，表现出了减弱的毒性。讨论了这些发现对霍乱毒素作用模式的影响。