UDP-galactose 4的差向异构酶活动向UDP-Gal UDP-GalNAc黑腹果蝇的发展扮演着不同的角色。
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Daenzer JM,桑德斯RD,挂D, Fridovich-Keil杰
UDP-galactose 4的差向异构酶活动向UDP-Gal UDP-GalNAc黑腹果蝇的发展扮演着不同的角色。
公共科学图书馆麝猫。2012;8 (5):e1002721。doi: 10.1371 / journal.pgen.1002721。2012年5月24日Epub。
- PubMed ID
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22654673 (在PubMed]
- 文摘
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在人类和果蝇,UDP-galactose 4的差向异构酶(GALE)催化两种截然不同的反应,继而令UDP-galactose (UDP-gal)和UDP-glucose (UDP-glc)的最后一步Leloir半乳糖代谢的通路,并继而令UDP-N-acetylgalactosamine (UDP-galNAc)和UDP-N-acetylglucosamine (UDP-glcNAc)。这四个UDP-sugars在后生动物作为糖基化的重要底物。盖尔在人类导致的部分损失谱系障碍差向异构酶缺乏症半乳糖血症;部分损失盖尔的黑腹果蝇也导致galactose-sensitivity,并完成在果蝇胚胎是致命的损失。然而,这些结果是否在人类和苍蝇源于一个风暴活动的损失,另一方面,或两者仍然未知。来解决这个问题,我们分开两个活动在果蝇模型,有效地取代内生dGALE与原核生物的转基因产品,其中一个(大肠杆菌GALE)有效地互换只有UDP-gal / UDP-glc,和其他的(邻单胞菌属shigelloides wbgU)有效只有UDP-galNAc / UDP-glcNAc互换。我们的研究结果表明,UDP-gal和UDP-galNAc dGALE活动所需果蝇生存,尽管不同的角色为每个活动中可以看到特定窗口的发育时间和响应半乳糖的挑战。通过扩展,这些数据还表明,人类活动可能扮演不同的和必要的角色。