晶体的证据酪氨酸157功能活性部位基地在人类UDP-galactose 4-epimerase。
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Thoden JB,话虽TM Fridovich-Keil杰,霍尔顿嗯
晶体的证据酪氨酸157功能活性部位基地在人类UDP-galactose 4-epimerase。
生物化学,2000年5月16日,39 (19):5691 - 701。
- PubMed ID
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10801319 (在PubMed]
- 文摘
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UDP-galactose 4-epimerase催化UDP-glucose互变现象和UDP-galactose在正常半乳糖代谢。在人类的这种酶不足,导致复杂的障碍被称为epimerase-deficiency半乳糖血症。在这里,我们描述的高分辨率x射线晶体结构静息状态(即人类差向异构酶。绑定NAD(+))和三元复杂的绑定NADH和UDP-glucose。这些氨基酸侧链负责锚定NAD(+)的蛋白质包括Asp 33岁,37岁的Asn Asp 66, 161年157年酪氨酸,赖氨酸。衬底的glucosyl组绑定到蛋白质通过侧链酰胺Asn 187和Asn 207组。此外,O(γ)爵士132年和157年O (eta)酪氨酸躺在2.4和3.1,分别4羟基组的糖。比较多肽链的酶和蛋白绑定NADH和休息UDP-glucose表明主要的构象变化发生在衬底绑定定义的区域主要是有限的Glu 199 Asp 240年和274年通用电气308年酪氨酸。此外,这项调查首次揭示了守恒的酪氨酸,即157年酪氨酸,在适当的位置与4直接交互的羟基组糖底物,因此作为活性部位。低势垒之间的氢键4羟基组的糖和O(γ)爵士132年促进质子转移从糖4的羟基集团157 O (eta)酪氨酸。