完成cDNA序列的人类补Cls和关闭同源基因Cls和Clr的物理联系。
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托西M, Duponchel C, giove - T, 7月C
完成cDNA序列的人类补Cls和关闭同源基因Cls和Clr的物理联系。
生物化学。1987年12月29日,26 (26):8516 - 24。
- PubMed ID
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2831944 (在PubMed]
- 文摘
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重叠的分子克隆编码补子组件Cls从人类肝cDNA文库被孤立。这些克隆的核苷酸序列重建的跨度约85%的肝脏Cls信使rna的长度,这发生在三个不同的大小约3个碱基长度类。与Clr的序列比较,Cl的其他酶的子组件,显示40%氨基酸身份和保护所有的半胱氨酸残基。丝氨酸蛋白酶域旁边,以下序列图案,Clr中描述之前,还发现在Cls: (a)的两个重复类型的英航片段中找到补因子B和在其他几个补还noncomplement蛋白质,(B) cysteine-rich段同源表皮生长因子前体的重复,重复段和(c)发现,只有在Clr和Cls。这些结构性的差异主题提供重要线索的功能差异的解释这些交互丝氨酸蛋白酶发酵菌。杂交过程的Clr和Cls探测限制性内切核酸酶的基因组DNA片段演示接近物理链接相应的基因。讨论了这一发现的意义对Clr和Cls的进化起源后通过串联基因重复和前面观察到的遗传缺陷的Clr和Cls。