鱼藤酮、百草枯和帕金森病。
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引用
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F,坦纳厘米,卡罗斯GW, Hoppin是的,高盛SM, Korell M,马拉C, Bhudhikanok GS,卡斯滕M, Chade AR, Comyns K,理查兹MB,孟C,普里斯特利B,费尔南德斯HH, Cambi F, Umbach DM,布莱尔,桑德勒DP,兰斯顿·JW
鱼藤酮、百草枯和帕金森病。
环境卫生教谕。2011年6月,119 (6):866 - 72。doi: 10.1289 / ehp.1002839。Epub 2011年1月26日。
- PubMed ID
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21269927 (在PubMed]
- 文摘
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背景:线粒体功能障碍和氧化应激是病理生理机制涉及实验模型和遗传形式的帕金森病(PD)。某些农药可能影响这些机制,但没有明确农药与PD在人类有关。目标:我们的目标是确定农药导致线粒体功能障碍或氧化应激与PD或人类帕金森症的临床特征。方法:我们评估了终身使用杀虫剂的选择机制在病例对照研究中嵌套在农业健康研究(AHS)。帕金森病是由运动障碍诊断专家。控制一个分层随机抽样,对所有参与者相匹配情况下按年龄,性别,和国家大约在三个控制:一个案例。结果:在110例PD病例和358例对照,PD与使用相关的一组农药抑制线粒体复杂我(比值比(或)= 1.7;95%可信区间(CI), 1.0 - -2.8)包括鱼藤酮(OR = 2.5;95%置信区间,1.3 - -4.7)和使用的杀虫剂,导致氧化应激(OR = 2.0;95%可信区间,1.2 - -3.6),包括百草枯(OR = 2.5; 95% CI, 1.4-4.7). CONCLUSIONS: PD was positively associated with two groups of pesticides defined by mechanisms implicated experimentally-those that impair mitochondrial function and those that increase oxidative stress-supporting a role for these mechanisms in PD pathophysiology.
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