褪黑激素治疗强化神经退化鼠鱼藤酮帕金森病模型。

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Tapias V,小炮,Greenamyre JT

褪黑激素治疗强化神经退化鼠鱼藤酮帕金森病模型。

J > > 2010年2月1日,88 (2):420 - 7。doi: 10.1002 / jnr.22201。

PubMed ID

19681169 (在PubMed

]

文摘

帕金森病(PD)的病理特征是进行性神经退化的黑多巴胺(DA)系统。目前,疾病的原因是未知的,除了一小部分家庭情况下(<总额的10%)。鼠鱼藤酮模型再现了许多人类疾病的病理特征,包括apomorphine-responsive行为赤字,DA损耗、损失的纹状体DA终端和nigral多巴胺能神经元,和α-突触核蛋白/ polyubiquitin-positive细胞质内含物让人想起路易小体。因此,该模型是适合检查潜在的神经保护药物。主要由松果体褪黑激素的产生,主要是为了调节昼夜节律。它还拥有强大的自由基清除和抗炎特性。褪黑激素报道神经在6-hydroxydopamine (6-OHDA)和1-methyl-4-phenyl-1, 2, 3, 6-tetrahydropyridine注射(MPTP药物)PD模型。然而,有矛盾的报告表明褪黑素在这些模型没有提供神经保护。褪黑素黑DA系统重要功能的变化可能影响6-OHDA注射和MPTP药物进入细胞。因此,鱼藤酮是一种理想的模型来评估保护,因为它不依赖于多巴胺转运体吸收产生神经毒性。 In this study, the neuroprotective potential of melatonin in the rotenone PD model was assessed. Melatonin potentiated striatal catecholamine depletion, striatal terminal loss, and nigral DA cell loss. Indeed, melatonin alone elicited alterations in striatal catecholamine content. Our findings indicate that melatonin is not neuroprotective in the rotenone model of PD and may exacerbate neurodegeneration.

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药物

鱼藤酮