鱼藤酮诱导氧化应激和organotypic黑质多巴胺能神经元损伤的文化。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

外种皮厘米,谢尔结核病,Greenamyre JT

鱼藤酮诱导氧化应激和organotypic黑质多巴胺能神经元损伤的文化。

大脑Res摩尔研究》2005年3月24日,134 (1):109 - 18。Epub 2005年1月6日。

PubMed ID

15790535 (在PubMed

]

文摘

鱼藤酮、农药和复杂我抑制剂,使黑变性类似帕金森病病理慢性,系统性,体内啮齿动物模型(M。阿拉姆,j•施密特,鱼藤酮破坏多巴胺能神经元和诱发帕金森症状的老鼠,Behav。大脑研究》136 (2002)317 - 324;r . Betarbet结核谢尔,g·麦肯齐,m . Garcia-Osuna A.V.帕诺夫,j.t Greenamyre,慢性系统性农药接触帕金森病的繁殖特性,Nat。> 3 (2000) 1301 - 1306;克里弗莱明,c .朱Fernagut卖方,a·梅塔C.D. DiCarlo, R.L.水手,中频Chesselet,行为和免疫组织化学的影响慢性静脉和皮下注入不同剂量的鱼藤酮、Exp。神经。187 (2004)418 - 429;结核病谢尔,r . Betarbet J.H. Kim j.t Greenamyre,皮下鱼藤酮暴露导致高度选择性的多巴胺能变性和α-突触核蛋白聚集,Exp。。179 9 - 16 (2003)]。更好地研究线粒体的作用和复杂我抑制慢性、进行性神经退行性疾病,我们开发了方法长期文化的啮齿动物产后中脑organotypic片。由低剂量慢性复杂我抑制/周(10 - 50海里)鱼藤酮在这个系统导致剂量和时间毁灭黑质致密部神经元过程,形态学变化,一些神经损失,减少酪氨酸羟化酶(TH)蛋白质含量。慢性复杂我也抑制导致氧化损伤蛋白,衡量蛋白质羰基含量。这种氧化损伤被抗氧化剂α-生育酚(维生素E)。与此同时,α-生育酚还封锁rotenone-induced减少蛋白质和TH免疫组织化学变化。 Thus, oxidative damage is a primary mechanism of mitochondrial toxicity in intact dopaminergic neurons. The organotypic culture system allows close study of this and other interacting mechanisms over a prolonged time period in mature dopaminergic neurons with intact processes, surrounding glia, and synaptic connections.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

鱼藤酮