大肠杆菌k - 12 miaA和结构特性引起的突变表型miaA插入突变。
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Connolly DM,温克勒我
大肠杆菌k - 12 miaA和结构特性引起的突变表型miaA插入突变。
J Bacteriol。1991年3月,173(5):1711 - 21所示。
- PubMed ID
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1999389 (在PubMed]
- 文摘
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以前,我们报道一些不寻常的2-methylthio-N6——之间的关系(δ2-isopentenyl) adenosine-37 ms2i6A-37 tRNA修改和自发突变在大肠杆菌k - 12 (d·m·康诺利和m·e·温克勒j . Bacteriol。171:3233 - 3246, 1989)。确认和扩展这些观察结果,我们确定的结构miaA,介导ms2i6A-37合成的第一步,miaA mutator表型特征。最可能的翻译开始miaA重叠mutL最后两个基码,编码一个蛋白质所需methyl-directed错配修复。这种结构性安排确认miaA和mutL在同一个复杂的操纵子。miaA基因产品,δ2-isopentenylpyrophosphate转移酶,显示了酵母MOD5基因产物,广泛的同源性和酶都含有一个底物结合位点farnysyl焦磷酸合成酶和守恒的假定的ATP /三磷酸鸟苷结合位点。插入miaA导致专门GC - - - - - TA颠换,这与GC - - - - -和- - - - - GC mutL突变体中观察到的转换。关联的缺席ms2i6A-37 tRNA与突变表型直接修改,我们孤立的一个独特的抑制漏miaA(赭石)突变。miaD抑制映射到99.75分钟,恢复了ms2i6A-37 tRNA修改miaA(赭石)突变体,并废除了miaA突变表型。我们推测,miaD导致ms2i6A-37 tRNA demodification减少或增加miaA基因表达而不是操纵子转录水平。在一起,这些观察支持这样一个观点,ms2i6A-37 tRNA修改作为生理开关调节自发突变频率和其他代谢功能。