证据两个相互作用的配体结合位点多药耐药性在人类蛋白2 (ATP结合盒C2)。

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Zelcer N,豪氏威马MT,里德G, Wielinga P, Breedveld P, Kuil, Knipscheer P, Schellens JH, Schinkel啊,Borst P

证据两个相互作用的配体结合位点多药耐药性在人类蛋白2 (ATP结合盒C2)。

J生物化学杂志。2003年6月27日,278 (26):23538 - 44。Epub 2003年4月17日。

PubMed ID

12702717 (在PubMed

]

文摘

多药耐药性蛋白2 (MRP2)属于ATP结合盒转运蛋白家族。其基板包括有机阴离子和抗癌药物。我们已经与囊泡运输化验使用来自Sf9昆虫细胞制造出MRP2研究药物的相互作用,有机阴离子,胆汁酸和三个MRP2基质:estradiol-17-beta-d-glucuronide (E217betaG)、甲氨蝶呤和glutathione-S-dinitrophenol。复杂的得到了抑制和刺激模式,不同于那些与相关转运蛋白MRP1和MRP3观察。与以前的报告相比,我们发现的速度E217betaG MRP2运输与底物浓度的增加反曲的正合协同。Half-maximal运输得到120 microm E217betaG,相比值< 20 microm MRP1和3。MRP2刺激器,如吲哚美辛和sulfanitran强烈增加亲和力的MRP2 E217betaG (half-maximal运输率在65和16 microm E217betaG,分别)和转移的s形依赖运输率底物浓度更夸张,没有显著影响最大的传输速率。MRP2 Sulfanitran也影响了细胞的活动,即saquinavir的运输层的Madin-Darby二狗肾细胞。一些化合物刺激E217betaG运输,如青霉素G或pantoprazole,明显不是经由MRP2,表明他们变构刺激运输不与E217betaG协同转运。我们建议MRP2包含两个相似但不恒等的配体结合位点:一个站点的衬底是运输和第二个网站,调节交通站点为底物的亲和力。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

Sulfanitran

药物转运蛋白

药物	转运体	类	生物	药理作用	行动
Saquinavir	微管的multispecific有机阴离子转运体1	蛋白质	人类	未知的	底物	细节