Centrosome-associated Chk1防止过早cyclin-B-Cdk1激酶的活化。
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克莱默,Mailand N,卢卡斯C, Syljuasen RG,威尔金森CJ, Nigg EA Bartek J,卢卡斯J
Centrosome-associated Chk1防止过早cyclin-B-Cdk1激酶的活化。
Nat细胞杂志。2004年9月,6 (9):884 - 91。Epub 2004年8月15日。
- PubMed ID
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15311285 (在PubMed]
- 文摘
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进入有丝分裂发生Cdk1激活后,导致染色体缩合在细胞核和中心体分离,以及增加微管成核活动在细胞质中。主动cyclin-B1-Cdk1复杂首先出现在中心体,这表明中心体可能促进有丝分裂的激活监管机构所需细胞有丝分裂的承诺。然而,信号通路参与控制的初始活化Cdk1在中心体在很大程度上仍未知。在这里,我们表明,人类Chk1激酶本地化相间,但不是有丝分裂,中心体。化学抑制Chk1导致过早中心体的分离和激活centrosome-associated Cdk1。强制固定激酶Chk1中心体也导致过早Cdk1激活。相反,在这种情况下野生型Chk1激活受损centrosome-associated Cdk1,从而导致DNA endoreplication和中心体扩增。激活centrosomal Cdk1年末前期似乎由细胞质Cdc25B,的活动是由centrosome-associated Chk1。这些结果表明centrosome-associated Chk1盾牌centrosomal Cdk1从细胞质Cdc25B计划外的激活,从而导致细胞分裂的适当时机的初始步骤,包括有丝分裂纺锤体的形成。