ρgtpase调节PRK2 / PKN2控制进入有丝分裂和退出胞质分裂。

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施密特,Durgan J, Magalhaes,大厅

ρgtpase调节PRK2 / PKN2控制进入有丝分裂和退出胞质分裂。

EMBO j . 2007年3月21日,26 (6):1624 - 36。Epub 2007 3月1。

PubMed ID
17332740 (在PubMed
]
文摘

ρgtpase调节多种信号转导途径影响细胞行为的许多方面,包括迁移、形态、极性和细胞周期。通过他们的能力控制肌动蛋白和微管的组装和组织骨骼,ρ和Cdc42做出几个关键贡献在有丝分裂细胞周期的阶段,包括主轴部件,主轴定位、卵裂沟收缩和离层。我们现在报告PRK2 / PKN2对丝氨酸/苏氨酸激酶和ρ/ Rac效应蛋白,是一个重要的监管机构进入有丝分裂和退出在S3海拉细胞胞质分裂。需要PRK2离层的中间体的细胞分裂周期和Cdc25B的磷酸化和激活,激活所需的磷酸酶有丝分裂细胞周期蛋白/ Cdk1复合物在G2 / M过渡。这揭示了一个额外的步骤在哺乳动物细胞周期控制的ρgtpase。

DrugBank数据引用了这篇文章

多肽
的名字 UniProt ID
有丝分裂期诱导物磷酸酶2 P30305 细节
丝氨酸/ threonine-protein激酶N1 Q16512 细节
丝氨酸/ threonine-protein激酶N2 Q16513 细节