PARP-1转录活动是由sumoylation热休克。
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马丁·N Schwamborn K、V以下,维尔纳,Guillier C,张XD,女孩啊,席勒JS, Dejean A
PARP-1转录活动是由sumoylation热休克。
EMBO j . 2009年11月18日,28 (22):3534 - 48。doi: 10.1038 / emboj.2009.279。Epub 2009年9月24日。
- PubMed ID
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19779455 (在PubMed]
- 文摘
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热休克和其他环境压力迅速诱导转录反应受监管由多种转录后修饰。其中,聚(ADP-ribosyl), sumoylation已经收到越来越多的关注。在这里,我们表明,相扑E3连接酶PIASy与保利(ADP-ribose)聚合酶PARP-1交互,PIASy介导的热触觉poly-sumoylation PARP-1。此外,PIASy似乎是不可或缺的,因此类泛素化全面激活诱导HSP70.1基因。染色质免疫沉淀反应实验表明,PIASy,相扑和SUMO-conjugating酶Ubc9迅速招募HSP70.1启动子在热休克,和他们随后释放动力学PARP-1相似。最后,我们提供的证据表明,SUMO-targeted泛素连接酶RNF4介导heat-shock-inducible PARP-1的泛素化调节PARP-1的稳定性,PIASy一样,是一个积极监管机构HSP70.1基因的活动。这些结果,因此,指向一个新颖的机制调节PARP-1转录功能,并建议sumoylation之间的串扰和RNF4-mediated泛素化调节基因表达热休克反应。