由p34cdc2磷酸化调节主轴人类Eg5的协会,kinesin-related电机双极纺锤体形成体内所必需的。
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Blangy,莱恩哈,d 'Herin P,哈珀M,克雷斯M, Nigg EA
由p34cdc2磷酸化调节主轴人类Eg5的协会,kinesin-related电机双极纺锤体形成体内所必需的。
细胞。1995年12月29日,83 (7):1159 - 69。
- PubMed ID
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8548803 (在PubMed]
- 文摘
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我们有孤立的人类的相同器官的非洲爪蟾蜍Eg5, kinesin-related马达蛋白参与有丝分裂纺锤体的组装和动力学。我们报告的显微镜下注射抗体人类Eg5 (HsEg5)块中心体迁移,导致海拉细胞在有丝分裂被捕monoastral微管阵列。此外,一个进化保存cdc2磷酸化站点(刺- 927)在HsEg5磷酸化专门在海拉细胞有丝分裂和p34cdc2 / B细胞周期蛋白在体外。突变的刺- 927 nonphosphorylatable残留阻止HsEg5绑定到中心体,表明磷酸化控制协会与主轴装置的电动机。这些结果表明,HsEg5需要建立一个双极纺锤体,p34cdc2蛋白激酶直接调节其本地化。