NIMA-family激酶Nek6驱动蛋白磷酸化Eg5的小说网站所需的有丝分裂纺锤体的形成。
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拉普利J,尼古拉•米Groen, Regue L,伯太,Caelles C,罗伊Avruch J, J
NIMA-family激酶Nek6驱动蛋白磷酸化Eg5的小说网站所需的有丝分裂纺锤体的形成。
J细胞科学。2008年12月1;121 (Pt 23): 3912 - 21所示。doi: 10.1242 / jcs.035360。Epub 2008年11月11日。
- PubMed ID
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19001501 (在PubMed]
- 文摘
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Nek6和Nercc1(也称为Nek9)属于尼玛的蛋白激酶家族。Nercc1被激活在有丝分裂,于是它结合,磷酸化,激活Nek6。干扰Nek6或Nercc1哺乳动物细胞导致prometaphase-metaphase被捕,和损耗Nercc1从非洲爪蟾蜍卵提取物预防正常轴总成。这里我们表明Nek6由与观察Eg5(也称为Kinesin-5 Kif11),主轴双极性驱动蛋白是必要的。Nek6磷酸化Eg5几家网站在体外和这些网站之一,Ser1033,体内磷酸化在有丝分裂期间。而CDK1磷酸化在Thr926在有丝分裂期间,几乎所有Eg5 Nek6磷酸化Eg5约3%,主要在纺锤体两极。逮捕Eg5损耗引起的有丝分裂,从而导致细胞单极纺锤体。这种逮捕可以拯救由野生型Eg5但不是Eg5 [Thr926Ala]。尽管大量的过度,Eg5 [Ser1033Ala]获救细胞相对于野生型Eg5的50%,而一个Eg5 (Ser1033Asp)突变体几乎是野生型一样有效。因此,在有丝分裂期间Nek6磷酸化Eg5的子集多肽守恒的网站,其磷酸化对Eg5的有丝分裂功能是至关重要的。