p53的磷酸化是CDK7-cyclin H p36MAT1-dependent的方式。
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Ko LJ, Shieh SY,陈X, Jayaraman L, Tamai K, Taya Y,私人肖像C,潘ZQ
p53的磷酸化是CDK7-cyclin H p36MAT1-dependent的方式。
摩尔细胞杂志。1997年12月,17 (12):7220 - 9。
- PubMed ID
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9372954 (在PubMed]
- 文摘
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肿瘤抑制蛋白p53充当一个转录激活因子,可以调节细胞DNA损伤反应,诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞。核磷蛋白p53,提出了磷酸化是一种p53的活动的监管。细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)激活激酶(CAK)最初被确定为一个细胞激酶激活CDK-cyclin复杂,所需和CAK由三个子单元:CDK7,细胞周期蛋白H, p36MAT1。CAK是转录因子的一部分颅内高压症multiprotein复杂,所需的RNA聚合酶II转录和核苷酸切除修复。由于相似性p53和CAK参与细胞周期,转录,p53和修复,我们调查是否可以作为基质供CAK磷酸化。虽然CDK7-cyclin H足以使磷酸化CDK2、我们需要显示p36MAT1高效磷酸化的p53 CDK7-cyclin H,表明p36MAT1可以作为衬底specificity-determining因素CDK7-cyclin H .我们已经绘制的主要网站的磷酸化CAK Ser-33 p53,也证明了p53在这个网站体内磷酸化。野生型和tumor-derived CAK高效突变型p53蛋白磷酸化。此外,我们表明,p36和p53在体外和体内都进行交互。这些研究揭示了一个潜在的耦合机制的规定p53与DNA修复和基底转录机器。