FBP阻遏目标TFIIH交互抑制转录激活。
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刘J L,柯林斯,通用电气H,年后D,李江,如JM Levens D
FBP阻遏目标TFIIH交互抑制转录激活。
摩尔细胞。2000年2月,5 (2):331 - 41。
- PubMed ID
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10882074 (在PubMed]
- 文摘
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FUSE-binding蛋白(FBP)结合的单链远上游元素激活原癌基因的基因,具有强有力的转录激活和镇压域,和原癌基因表达是必要的。小说60 kDa蛋白质之间相互作用的抑制因子(杉木)activator-dependent阻塞,但不是基底,通过TFIIH转录。招募通过出口押汇的核酸结合域,冷杉组成了一个三元复杂的出口押汇和保险丝。通过融合冷杉压抑的原癌基因的记者。冷杉的氨基末端含有一个activator-selective镇压行为能力的领域在独联体甚至在体内和体外反式。冷杉的镇压领域目标只有TFIIH p89 / XPB解旋酶,需要在转录的几个阶段,但不是因素所需的启动子的选择。因此,冷杉锁TFIIH activation-resistant配置仍然支持基础转录。