增强作用的神经毒素诱导实验性慢性神经退行性疾病:正丁基氯化benzenesulfonamide和铝。

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强大的乔丹,Garruto RM

增强作用的神经毒素诱导实验性慢性神经退行性疾病:正丁基氯化benzenesulfonamide和铝。

神经毒理学。1991年秋季,12(3):415 - 25所示。

PubMed ID

1745433 (在PubMed

]

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每月重复脑池内的接种的正丁基benzenesulfonamide引起的一种慢性、慢慢地进步脊髓病在成年新西兰白兔通过反射亢进,痉挛状态,高渗性、步态障碍和改变主音不动响应。神经病理学特性由分散neuroaxonal球状体,梭状回的膨胀髓内部分脊髓腹侧的根,所定义的microtubule-associated protein-2(图2)免疫反应性,初始膨胀和随后的神经元的树突过程丢失这些细胞与神经元胞体外侧核motoris保持完好无损。类似的慢性进行性脊髓病被重复低剂量诱导脑池内的接种氯化铝的新西兰白兔。然而,神经病理变化是更广泛的和由树突,轴突和perikaryal夹杂物的磷酸化和nonphosphorylated神经丝本地化的脊髓运动神经元核、内侧motoris灰质媒介物并选择脑干核只有最小的外侧核motoris的参与。合并施打这两种神经毒素的问题在过去的8个月诱导显著的行为变化以及暴发性脊髓病。这是伴随着损失核的神经元perikarya motoris伴随着失去神经外侧核motoris perikarya,从地形上广泛的皮层neurofilamentous变性。这些特征表明,增强作用发生在两个毒素流行性流感减毒活疫苗,视图支持co-neurotoxicity系数的估计(数控大于1)。我们的研究结果对理解人类神经退行性疾病产生影响的增强作用可能出现侮辱,产生疾病的临床和神经病理状态不会独自代理。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

丁酰氯