干扰素诱导核酸外切酶ISG20展品反对人类免疫缺陷病毒1型的抗病毒活性。
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林Espert L, Degols G, YL,文森特•T Benkirane M, Mechti N
干扰素诱导核酸外切酶ISG20展品反对人类免疫缺陷病毒1型的抗病毒活性。
J创性研究。2005年8月,86 (Pt 8): 2221 - 9。
- PubMed ID
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16033969 (在PubMed]
- 文摘
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干扰素(ifn)的分泌蛋白质编码一个家庭提供一线防御病毒感染。最近表明,ISG20新的3 - - > 5的exoribonuclease DEDD核酸外切酶的总科的成员,代表了一种新型抗病毒干扰素通路的机制的行动。在这份报告,表明ISG20表达式是迅速和强烈诱导感染人类免疫缺陷病毒1型(hiv - 1)。此外,它是证明HIV-1-derived病毒的复制动力学表达ISG20蛋白(hiv - 1 (NL4-3ISG20))被推迟CEM细胞和外周血单核细胞。没有观察到细胞抗病毒效应overexpressing变异ISG20蛋白质核酸外切酶活动的缺陷,建议抗病毒效应是由于ISG20的核酸外切酶活性。自相矛盾的是,尽管ISG20抗病毒活性蛋白质、病毒拯救hiv - 1 (NL4-3ISG20)来华的细胞中观察到的并不是由于ISG20转入基因的突变或部分删除,这表明病毒能够抵消细胞防御。此外,HIV-1-induced细胞凋亡显著降低了hiv - 1 (NL4-3ISG20)来华的细胞表明出现hiv - 1 (NL4-3ISG20)与HIV-1-induced的抑制细胞凋亡有关。总之,这些数据反映细胞内病毒复制的无效overexpressing ISG20和证明ISG20 IFN-mediated抗病毒代表了一个新的因素阻挡hiv - 1。