冈田段,naringin-sensitive磷酸化的甘氨酸N-methyltransferase孤立的鼠肝细胞。

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穆勒在Samari人力资源太Fengsrud M, Stromhaug PE、oStvold AC, Seglen PO

冈田段,naringin-sensitive磷酸化的甘氨酸N-methyltransferase孤立的鼠肝细胞。

j . 2003 7月15日,373 (Pt 2): 505 - 13所示。

PubMed ID

12697024 (在PubMed

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甘氨酸N-methyltransferase (GNMT)是一种胞质丰富的甲基化酶,催化作用肌氨酸甘氨酸,再加上转换的甲基供体,S腺苷甲硫氨酸(AdoMet),到年代-adenosylhomocysteine (AdoHcy)。GNMT被认为扮演一个角色在监控AdoMet / AdoHcy比率,因此细胞甲基化能力,但监管酶本身的原因还不是很清楚。在目前的研究中,治疗分离大鼠肝细胞的蛋白质磷酸酶抑制剂冈田酸,发现诱导overphosphorylation GNMT,通过蛋白质组学分析如图所示。分析由二维凝胶电泳分离(32)P-labelled磷蛋白质和识别单个蛋白质斑点的matrix-assisted laser-desorption ionization-time-of-flight质谱分析。的身份GNMT被胰蛋白酶的肽的氨基端埃德曼测序验证。色谱分离蛋白水解多肽和氨基酸(32)P-labelled暗示GNMT磷酸化在一个有限的地区,且仅在丝氨酸残基。柚皮苷GNMT磷酸化可以抑制的冈田acid-antagonistic类黄酮。评估可能的功能GNMT磷酸化的作用,冈田酸的影响在hepatocytic AdoMet AdoHcy水平检查,使用高效液相色谱法分离代谢物的分析。令人惊讶的是,冈田酸被发现没有影响AdoMet或AdoHcy的基础水平。引起的加速AdoMet-AdoHcy通量,添加蛋氨酸(1毫米),被冈田酸同样不受影响。 5-Aminoimidazole-4-carboxamide riboside, an activator of the hepatocytic AMP-activated protein kinase, similarly induced GNMT phosphorylation without affecting AdoMet and AdoHcy levels. Activation of cAMP-dependent protein kinase by dibutyryl-cAMP, reported to cause GNMT phosphorylation under cell-free conditions, also had little effect on hepatocytic AdoMet and AdoHcy levels. Phosphorylation of GNMT would thus seem to play no role in regulation of the intracellular AdoMet/AdoHcy ratio, but could be involved in other GNMT functions, such as the binding of folates or aromatic hydrocarbons.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Ademetionine	甘氨酸N-methyltransferase	蛋白质	人类	未知的	代数余子式	细节