丙酮酸防止细胞毒性的分子机制造骨细胞的活性氧。

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Hinoi E, Takarada T, Tsuchihashi Y,藤森年代,守N, L, Uno K, Yoneda Y

丙酮酸防止细胞毒性的分子机制造骨细胞的活性氧。

摩尔杂志。2006年9月,70 (3):925 - 35。Epub 2006 6月9。

PubMed ID

16766717 (在PubMed

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我们之前证明外源性丙酮酸对细胞死亡具有保护行动由过氧化氢在培养成骨细胞通过一种机制与其抗氧化性质关联。在目前的研究中,我们评估可能参与monocarboxylate转运蛋白(mct)负责双向的丙酮酸膜运输cytoprotective财产在成骨细胞。表达MCT2同种型被发现在培养大鼠颅盖的成骨细胞和成骨细胞位于小鼠胫骨mRNA和蛋白水平。[14 c]丙酮酸的积累发生在一个温度和pH-dependent方式成骨细胞培养与高灵敏度7天到一个特定的MCT抑制剂,而丙酮酸被释放到细胞外空间培养成骨细胞在一个时尚敏感MCT抑制剂。瞬态的过度MCT2同种型导致的脆弱性降低过氧化氢增加活动的细胞毒性(14 c)丙酮酸积累的小鼠成骨细胞的MC3T3-E1细胞。卵巢切除术明显降低丙酮酸的含量在老鼠体内股骨骨髓中,而每日对丙酮酸ip管理0.25 g / kg明显阻止改变的几个histomorphometric参数以及松质骨损失股骨手术后卵巢切除术在28天。这些结果表明,未经中华人民共和国交通部可能造骨细胞表达的功能发挥关键作用机制相关cytoprotective丙酮酸的性质。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
丙酮酸	Monocarboxylate运输车2	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节