生理氧化状态需要完全分化表型在肾皮质近端小管。
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引用
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de Laplanche E, Gouget K, Cleris G, Dragounoff F, Demont J,莫拉莱斯,Bezin L, Godinot C, Perriere G, Mouchiroud D, Simonnet H
生理氧化状态需要完全分化表型在肾皮质近端小管。
杂志肾杂志。2006年10月,291 (4):F750-60。Epub 2006年4月4。
- PubMed ID
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16597615 (在PubMed]
- 文摘
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缺氧一直怀疑引发肾小管细胞的分化转化成myofibroblasts epithelial-to-mesenchymal过渡(EMT)过程。确定功能网络潜在的改变通过缺氧,鼠肾小管悬浮液被孵化的三个条件下氧化从normoxia乳酸(吸收)严重缺氧(乳酸生产)。转录组变化4 h后被限制在高范围内分析片段差异显示。在1533年记录发现,42%是最大限度地表达了在严重缺氧和8%在轻度缺氧(Po(2) = 48毫米汞柱),表明两种不同水平的氧传感。Normoxia充分表达所需的近端tubule-specific成绩单人体内25 -羟维生素D 1-hydroxylase (Cyp27b1)和l-pyruvate激酶(Pklr),成绩单参与组织凝聚力等纤连蛋白(Fn1)和N-cadherin (Cdh2)和non-muscle-type肌凝蛋白的记录。轻度缺氧myogenin转录水平增加。相反,严重缺氧增加记录参与细胞外基质重塑,muscle-type的肌球蛋白,乳酸和其他参与磷酸肌酸的合成和运输(Slc16a7)。因此,显微镜显示缺氧下的小管聚合损失,没有管式破坏。缺氧也增加了kidney-specific成绩单的水平通常局限于不含氧髓区和其他特定的远端肾单位的组成部分。我们得出这样的结论:广泛的氧气供应分化的肾小管支持表达式功能特别是在近端小管,胚胎来源的间充质。 The phenotype changes could potentially permit transient adaptation to hypoxia but also favor pathological processes such as tissue invasion.
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