核易位的丙酮酸激酶M2诱发细胞程序性死亡的肿瘤标记物。
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Stetak, Veress R, Ovadi J, Csermely P,克里G,乌尔里希
核易位的丙酮酸激酶M2诱发细胞程序性死亡的肿瘤标记物。
癌症研究》2007年2月15日,67 (4):1602 - 8。
- PubMed ID
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17308100 (在PubMed]
- 文摘
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癌细胞经常未能响应刺激通常激活其内在凋亡机械。此外,他们能够适应缺氧通过改变糖酵解速率。丙酮酸激酶(PK)是一种病原在糖酵解酶转化为较低活性的二聚体形式PKM2同工酶在肿瘤形成。在这里,我们表明,生长激素抑制素和结构模拟tt - 232与PKM亚型。我们进一步证明PKM2转移到细胞核在tt - 232和不同的凋亡反应代理。核易位PKM2足以诱导细胞死亡的半胱天冬酶独立,同种型具体,和独立的酶活性。这些结果表明,肿瘤标志物PKM2在caspase-independent细胞死亡中起着一般作用的肿瘤细胞,从而定义了这个糖酵解酶作为癌症治疗的新目标发展。