黑腹果蝇holocarboxylase合成酶是染色体正常组蛋白生物素酰化所需蛋白质,基因转录模式、寿命和耐热性。
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Camporeale G,佐丹奴E, Rendina R, Zempleni J, Eissenberg JC
黑腹果蝇holocarboxylase合成酶是染色体正常组蛋白生物素酰化所需蛋白质,基因转录模式、寿命和耐热性。
J减轻。2006年11月,136 (11):2735 - 42。
- PubMed ID
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17056793 (在PubMed]
- 文摘
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转录后修饰的组蛋白在染色质结构和基因稳定发挥了重要的作用。不同的组蛋白赖氨酸残基在目标生物素的共价结合,由holocarboxylase合成酶催化(高碳钢)和biotinidase (BTD)。组蛋白生物素酰化已被卷入异染色质结构,DNA修复,有丝分裂染色体缩合。测试高碳钢和BTD缺乏是否会改变组蛋白生物素酰化和表型特征与高碳钢和BTD不足,高碳钢,BTD-deficient苍蝇是由核糖核酸干扰(RNAi)。表达式的高碳钢和BTD RNAi-treated苍蝇减少了65 - 90%,根据mRNA丰富,BTD活动,丰富的高碳钢蛋白质。减少表达造成的高碳钢和BTD K9和K18组蛋白H3的生物素酰化下降。这是相关的201个基因的表达水平改变了HCS-deficient苍蝇。寿命的高碳钢,BTD-deficient苍蝇野生型控制相比下降了32%。耐热性下降达55% HCS-deficient苍蝇控制相比,根据生存;BTD缺陷的影响是次要的。 Consistent with this observation, HCS deficiency was associated with altered expression of 285 heat-responsive genes. HCS and BTD deficiency did not affect cold tolerance, suggesting stress-specific effects of chromatin remodeling by histone biotinylation. To our knowledge, this is the first study to provide evidence that HCS-dependent histone biotinylation affects gene function and phenotype, suggesting that the complex phenotypes of HCS- and BTD-deficiency disorders may reflect chromatin structure changes.