c-fos基因在血管活性肠肽中的作用促进了肺表面活性磷脂的合成。

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李林，佘华，岳世杰，秦晓强，管春霞，刘海杰，罗志强

c-fos基因在血管活性肠肽中的作用促进了肺表面活性磷脂的合成。

Regul Pept. 2007 5月3日;140(3):117-24。Epub 2007 1月10日。

PubMed ID

17218027 (PubMed视图

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摘要

我们之前报道了血管活性肠肽(VIP)促进肺泡型II (ATII)细胞中磷脂酰胆碱(PC)的合成。但这种效应的细胞内机制尚不清楚。本研究利用VIP受体拮抗剂、蛋白激酶C抑制剂(PKC)和C -fos癌基因反义寡核苷酸(AS-ODN)，研究了VIP促进肺表面活性剂(PS)主要脂质成分PC合成的胞内信号转导途径。结果表明:VIP受体拮抗剂[D-P-Cl-Phe(6)-Leu(17)]-VIP (10(-6) mol/l)可使VIP (10(-8) mol/l)诱导的肺组织[(3)H]胆碱掺入量、微粒体胆碱-磷酸胞基转移酶(CCT) mRNA表达量和CCT活性降低至对照水平;2圈VIP (10(-8) mol/l)上调了ATII细胞c-Fos蛋白的表达。c-fos癌基因AS-ODN (9x10(-6) mol/l)可阻断VIP诱导的肺外植体和ATII细胞[(3)H]胆碱掺入、微粒体CCT mRNA表达和CCT活性的升高;在循环H7 (10(-5) mol/l)， PKC抑制剂也可以减少VIP诱导的[(3)H]胆碱掺入，微粒体CCT mRNA表达和CCT活性在培养的肺外植体和ATII细胞中。这些结果表明，VIP受体、PKC和c-Fos蛋白在VIP促进PC合成的信号通路中发挥了重要作用。

引用本文的药物库数据

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
胆碱	胆碱-磷酸胞基转移酶A	蛋白质	人类	未知的	产品的	细节
胆碱水杨酸	胆碱-磷酸胞基转移酶A	蛋白质	人类	未知的	产品的	细节