线粒体精氨酸酶II调节一氧化氮合成通过非自由可兑换的精氨酸池在人类内皮细胞。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

Topal G,深色,Walch L,鲍彻杰,David-Dufilho M

线粒体精氨酸酶II调节一氧化氮合成通过非自由可兑换的精氨酸池在人类内皮细胞。

J Exp其他杂志》2006年9月,318 (3):1368 - 74。Epub 2006年6月26日。

PubMed ID

16801455 (在PubMed

]

文摘

减少一氧化氮(NO)的合成导致内皮功能障碍和可能与精氨酸数量有限,本构的共同底物一氧化氮合酶(NOS)和胞质精氨酸酶I和线粒体精氨酸酶II。确定精氨酸酶调节内皮没有合成,我们调查的影响竞争力的精氨酸酶抑制剂N(ω)-hydroxy-nor-L-arginine (Nor-NOHA) NOS的活性,精氨酸酶,精氨酸转运体和表面上没有释放人类脐静脉内皮细胞(HUVECs)。如果细胞,Nor-NOHA剂量依赖性降低了精氨酸酶活性与最大抑制20 microM。当HUVECs被凝血酶刺激没有细胞外精氨酸,Nor-NOHA剂量依赖性增加NOS活性和没有释放20 microM最大的影响。细胞外还精氨酸剂量依赖性增加没有释放和精氨酸酶的活动。当HUVECs 100年的存在是由凝血酶刺激microM精氨酸,NOS活性和没有相似的治疗和Nor-NOHA-treated细胞释放。然而,尽管激活精氨酸,精氨酸酶活性的抑制Nor-NOHA仍然是重要的。自由兑换时精氨酸池的损耗与细胞外赖氨酸并不能阻止Nor-NOHA增加没有释放。这表明池的存在,可以访问NOS和精氨酸酶,而不是交换。有趣的是,线粒体精氨酸酶二世是既定的表达,而胞质精氨酸酶在HUVECs我几乎没有探测到。 These data suggest that endothelial NO synthesis depends on the activity of arginase II in mitochondria and l-arginine carriers in cell membrane.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
精氨酸	Arginase-2,线粒体	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节