幽门螺杆菌激活诱导巨噬细胞凋亡的精氨酸酶II。

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Gobert美联社,程Y,王司法院,鲍彻杰,艾耶RK, Cederbaum SD, Casero RA Jr,牛顿JC,威尔逊KT

幽门螺杆菌激活诱导巨噬细胞凋亡的精氨酸酶II。

J Immunol。2002年5月1日,168 (9):4692 - 700。

PubMed ID

11971019 (在PubMed

]

文摘

幽门螺杆菌感染诱发巨噬细胞的先天免疫反应,导致粘膜炎症和损伤。巨噬细胞凋亡在粘膜感染的发病机制很重要但尚未被研究幽门螺旋杆菌。没有来自诱导合成酶(间接宾语)可以激活巨噬细胞凋亡。精氨酸酶与精氨酸转换成L-ornithine伊诺的竞争。因为我们报道,幽门螺旋杆菌诱发伊诺在巨噬细胞,现在我们确定是否这种细菌诱导精氨酸酶,这激活细胞凋亡的影响。精氨酸酶II的nf -κB-dependent感应,但不精氨酸酶,观察巨噬细胞在生264.7 cocultured幽门螺旋杆菌。细胞凋亡的时间进程与精氨酸酶和伊诺的活动。令人惊讶的是,细胞凋亡被精氨酸酶抑制剂N(ω)-hydroxy-L-arginine或N -hydroxy-nor-L-arginine(ω),但不是N-iminoethyl-L-lysine伊诺抑制剂。这些发现被证实的腹膜巨噬细胞iNOS-deficient老鼠和不依赖bacterial-macrophage接触。鸟氨酸脱羧酶(ODC)代谢L-ornithine多胺,也在h . pylori-stimulated诱导巨噬细胞。 Apoptosis was abolished by inhibition of ODC and was restored by the polyamines spermidine and spermine. We also demonstrate that arginase II expression is up-regulated in both murine and human H. pylori gastritis tissues, indicating the likely in vivo relevance of our findings. Therefore, we describe arginase- and ODC-dependent macrophage apoptosis, which implicates polyamines in the pathophysiology of H. pylori infection.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
鸟氨酸	Arginase-1	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节