精氨酸酶表达和调制IL-1beta-induced一氧化氮生成的老鼠和人类胰岛。

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坚持P, Mistry SK,鲍彻杰,莫里斯SM,坎宁安JM

精氨酸酶表达和调制IL-1beta-induced一氧化氮生成的老鼠和人类胰岛。

一氧化氮。2002;12月7 (4):289 - 96。

PubMed ID

12446178 (在PubMed

]

文摘

促炎细胞因子诱导的合成可能导致胰岛β细胞的破坏导致1型糖尿病。NO合酶底物精氨酸可以代谢鸟氨酸和尿素反应催化胞质(AI)或线粒体(暗)精氨酸酶的亚型。最近的证据表明,没有生成的速率依赖于相对没有合酶和精氨酸酶的活动。本研究的目标是(我)。确定精氨酸酶亚型表达的老鼠和人类胰岛β细胞,RINm5F, (ii)。调查没有合酶和精氨酸酶之间的争夺精氨酸IL-1beta-treated鼠胰岛。精氨酸酶活性检测大鼠胰岛(新鲜组织、346亩/毫克蛋白;培养,587亩/毫克),人工培养的胰岛(56亩/毫克),RINm5F细胞(376亩/毫克),大鼠肾脏(238亩/毫克),大鼠肝脏(6119亩/毫克)。使用西方的屁股,艾未未被证明是表达的主要同种型大鼠胰岛和RINm5F而人类胰岛细胞表达远比AI暗生。鼠胰岛中培养介质包含1.14,0.1,和0.01毫米精氨酸和接受IL-1beta和精氨酸酶抑制剂2 (S) -amino-6-boronohexanoic酸(ABH)。IL-1beta-induced没有影响一代ABH在1.14毫米精氨酸,精氨酸但显著增加0.1和0.01毫米。这些发现表明,胰岛水平精氨酸酶活动可以调节诱导没有生成的速率,这可能是导致β细胞破坏胰岛炎相关过程在1型糖尿病。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
鸟氨酸	Arginase-1	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节