蛋白激酶C的激活可以促进人类的内化阳离子氨基酸转运hCAT-1。新的监管机制hCAT-1活动。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

Rotmann,链D,马蒂娜U,克洛斯EI

蛋白激酶C的激活可以促进人类的内化阳离子氨基酸转运hCAT-1。新的监管机制hCAT-1活动。

J生物化学杂志。2004年12月24日,279 (52):54185 - 92。Epub 2004年10月15日。

PubMed ID

15491978 (在PubMed

]

文摘

人类的阳离子氨基酸转运hCAT-1几乎是无所不在地表达,可能最重要的实体提供细胞与细胞外的精氨酸、赖氨酸、鸟氨酸。我们曾表明hCAT-1-mediated运输却降低了蛋白激酶C (PKC)的激活后佛波醇12-myristate 13-acetate (PMA)(伯爵,P。Forstermann U。克洛斯,依(2001)Br。j .杂志。132年,1193 - 1200)。在目前的研究中,我们审查的机制下调。在非洲爪蟾蜍光滑的卵母细胞和U373MG胶质母细胞瘤细胞,PMA治疗促进了hCAT-1的内化(融合增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的可视化荧光显微镜。生物素酰化的细胞表面蛋白和随后的免疫印迹分析证实,hCAT-1的细胞表面表达。EGFP在PMA治疗显著降低。预处理与PKC抑制剂bisindolylmaleimide我阻止hCAT-1 PMA的减少。EGFP-induced精氨酸运输和转运的内化。类似的结果hCAT-1表示从内部DLD-1结肠细胞癌。抑制蛋白质合成并没有增加PMA的效果。 In addition, the PMA effect was reverted in washout experiments without changing the hCAT-1 protein expression, suggesting that the PMA effect is reversible in these cells. PKC did not phosphorylate hCAT-1 directly as evidenced by in vivo phosphorylation experiments and mutational analysis, indicating an indirect action of PKC on hCAT-1.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
鸟氨酸	高亲和力阳离子氨基酸转运体1	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节