精胺导致损失的先天免疫反应抑制幽门螺杆菌的诱导一氧化氮合酶的翻译。

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程Bussiere FI,查图尔维迪R, Y, Gobert美联社,Asim M,布隆伯格博士,徐H,金正日PY,黑客,Casero RA Jr,威尔逊KT

精胺导致损失的先天免疫反应抑制幽门螺杆菌的诱导一氧化氮合酶的翻译。

J生物化学杂志。2005年1月28日,280(4):2409 - 12所示。Epub 2004年11月17日。

PubMed ID

15548540 (在PubMed

]

文摘

幽门螺杆菌感染胃的抒发强烈但无效的宿主免疫和炎症反应,导致持久性的细菌宿主的生命。我们有报道说,在巨噬细胞中,幽门螺杆菌让诱导没有合酶(间接宾语)和抗菌没有生产,但同时有感应的精氨酸酶II,生成鸟氨酸,和鸟氨酸脱羧酶(ODC),生成聚胺类。特别是精胺,可以抑制免疫反应激活巨噬细胞通过抑制促炎的基因表达。我们假设精胺能阻止的抗菌效果没有通过抑制巨噬细胞激活伊诺的幽门螺旋杆菌。精胺并不影响伊诺mRNA水平的上调,但浓度的方式大大减弱伊诺蛋白质含量和产量。伊诺蛋白质减少是由于抑制伊诺翻译而不是由于伊诺退化。ODC可拆卸的小干扰RNA (si)导致增加h . pylori-stimulated伊诺蛋白表达,没有生产在不改变伊诺mRNA水平。巨噬细胞与幽门螺杆菌cocultured时,杀死的细菌被转染增强ODC可以阻止和预防精胺。这些结果识别机制的免疫失调引起的幽门螺旋杆菌,刺激arginase-ODC精胺合成的途径抑制伊诺翻译,没有生产,导致细菌的持久性和消化性溃疡和胃癌的风险。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
鸟氨酸	Arginase-2,线粒体	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节