磷酸化的复审委员会Ser612 Chk1/2导致复杂的DNA损伤后复审委员会和E2F-1之间。
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井上Y,北川M, Taya Y
磷酸化的复审委员会Ser612 Chk1/2导致复杂的DNA损伤后复审委员会和E2F-1之间。
EMBO j . 2007年4月18日,26 (8):2083 - 93。Epub 2007年3月22日。
- PubMed ID
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17380128 (在PubMed]
- 文摘
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视网膜母细胞瘤的肿瘤抑制蛋白(复审委员会)中起关键作用的控制细胞增殖和DNA损伤检查点。复审委员会抑制细胞周期进展通过与转录因子E2F家族的相互作用。不仅在这里,我们报告说,DNA损伤诱导的复审委员会去磷酸化Cdk磷酸化网站和绑定E2F-1复审委员会,但也在Ser612复审委员会的磷酸化。磷酸化的复审委员会Ser612增强的形成一个复杂的复审委员会和E2F-1之间。替换的Ser612阿拉巴马州减少pRB-E2F-1绑定和转录镇压活动。直到现在,Ser612出版物审查委员会被认为是由Cdk2磷酸化。然而,复审委员会的磷酸化Ser612是由Chk1/2 DNA损伤后,和抑制ATM-Chk1/2 Ser612活动抑制磷酸化和绑定E2F-1复审委员会。这些结果表明,Ser612 Chk1/2磷酸化的DNA损伤后,导致pRB-E2F-1的形成。这是第一个报告,复审委员会由激酶磷酸化体内Cdk。