大肠杆菌中s -腺苷- l-蛋氨酸的体内水解增加了5-甲基硫核糖的输出。
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大肠杆菌中s -腺苷- l-蛋氨酸的体内水解增加了5-甲基硫核糖的输出。
微生物学报，2006 6;52(6):599-602。
- PubMed ID
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16788729 (查看PubMed］
- 摘要
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大肠杆菌不能从5-甲基硫核糖(MTR)中合成蛋氨酸，而是将这种含硫、能量丰富的分子输出到周围的培养基中。用直接表达克隆的大肠杆菌T3 s -腺苷- l-蛋氨酸(SAM)水解酶(SAMase)的质粒转化大肠杆菌，通过切割SAM辅助抑制子诱导met调控子形成5'-甲基硫代腺苷，然后切割产生MTR。为了测试体内SAMase活性对MTR生产及其命运的影响，培养物在[35S]蛋氨酸和[甲基- 3h]蛋氨酸的存在下培养。与对照组相比，具有SAMase活性的细胞产生了显著提高的细胞外MTR水平(在一些试验中高达40倍)——这是唯一一种大量释放的放射性标记化合物。用SAMase表达载体转化的SAM合成酶(metK)突变体没有显示出这种增加，证明通过SAM的路径是MTR生产的唯一路径。SAMase的表达对细胞内MTR池、放射性标记大分子水平或甲基转移到可被三氯乙酸沉淀的化合物上几乎没有或没有影响。因此，MTR在大肠杆菌中似乎是一个终端代谢物，这引发了关于它是如何进化的，MTR为细胞输出的机制，以及MTR的释放对其他活动是否重要的问题。