228年精氨酸突变赖氨酸提高牛的葡糖基转移酶活动beta 1, 4-galactosyltransferase我。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

Ramakrishnan B, Boeggeman E Qasba PK

228年精氨酸突变赖氨酸提高牛的葡糖基转移酶活动beta 1, 4-galactosyltransferase我。

生物化学,2005年3月8日,44 (9):3202 - 10。

PubMed ID

15736931 (在PubMed

]

文摘

beta 1, 4-galactosyltransferase我(beta4Gal-T1)通常转移加从UDP-Gal GlcNAc Mn(2 +)离子的存在(Gal-T活动)和转移相关从UDP-Glc GlcNAc (Glc-T活动),尽管只有0.3%的效率。此外,alpha-lactalbumin (LA)增强了此Glc-T活动超过25次。晶体结构的比较UDP-Gal, UDP-Glc-bound beta4Gal-T1揭示了O4羟基加和相关半个形成氢键的侧链羧基Glu317。O4羟基的葡萄糖引起的方向位阻的侧链羧基Glu317,占酶的低Glc-T活动。在这项研究中,我们表明,突变Arg228, Glu317附近的残留,赖氨酸(R228K-Gal-T1)结果在高15倍Glc-T活动,进一步增强的LA Gal-T近25%的野生型的活动。动力学参数表明,突变的主要影响Arg228赖氨酸在k Glc-T (cat),从而增加3-4-fold,在没有和洛杉矶的存在;同时,k(猫)Gal-T反应是减少了30倍。R228K-Gal-T1包裹着洛杉矶的晶体结构,UDP-Gal,和1.9 Mn(2 +)决定在一项决议表明Asp318侧链展览一个小备用构象,而野生型。现在备用构象引起的位阻O4羟基UDP-Gal加一半的,可能导致UDP-Gal的离解和Gal-T降低k (cat)的反应。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
N-Acetylglucosamine	beta 1, 4-galactosyltransferase 1	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节